Tampilkan postingan dengan label Respiratory. Tampilkan semua postingan
Tampilkan postingan dengan label Respiratory. Tampilkan semua postingan

Minggu, 24 Juni 2012

PNEUMONIA


PNEUMONIA
       Pneumonia merupakan infeksi di ujung bronkhiol dan alveoli yang dapat disebabkan oleh berbagai patogen seperti bakteri, jamur, virus dan parasit. Pneumonia menjadi penyebab kematian tertinggi pada balita dan bayi serta menjadi penyebab penyakit umum terbanyak. Pneumonia dapat terjadi sepanjang tahun dan dapat melanda semua usia. Manifestasi klinik menjadi sangat berat pada pasien dengan usia sangat muda, manula serta pada pasien dengan kondisi kritis.
1.    ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
a.       TANDA, DIAGNOSIS & PENYEBAB
       Tanda serta gejala yang lazim dijumpai pada pneumonia adalah demam, tachypnea, takikardia, batuk yang produktif, serta perubahan sputum baik dari jumlah maupun karakteristiknya. Selain itu pasien akan merasa nyeri dada seperti ditusuk pisau, inspirasi yang tertinggal pada pengamatan naik-turunnya dada sebelah kanan pada saat bernafas.
       Mikroorganisme penyebab pneumonia meliputi: bakteri, virus, mycoplasma, chlamydia dan jamur. Pneumonia oleh karena virus banyak ,dijumpai pada pasien immunocompromised, bayi dan anak. Virus-virus yang menginfeksi adalah virus saluran napas seperti RSV, Influenza type A, parainfluenza, adenovirus.
       Ditinjau dari asal patogen, maka pneumonia dibagi menjadi tiga macam yang berbeda penatalaksanaannya.
                            i.      Community acquired pneumonia (CAP)
       Merupakan pneumonia yang didapat di luar rumah sakit atau panti jompo. Patogen umum yang biasa menginfeksi adalah Streptococcus pneumonia, H. influenzae, bakteri atypical, virus influenza, respiratory syncytial virus (RSV). Pada anak-anak pathogen yang biasa dijumpai sedikit berbeda yaitu adanya keterlibatan
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, di samping bakteri pada pasien dewasa.
                          ii.      Nosokomial Pneumonia
       Merupakan pneumonia yang didapat selama pasien di rawat di rumah sakit. Patogen yang umum terlibat adalah bakteri nosocomial yang resisten terhadap antibiotika yang beredar di rumah sakit. Biasanya adalah bakteri enterik golongan gram negatif batang seperti E.coli, Klebsiella sp, Proteus sp. Pada pasien yang sudah lebih dulu mendapat terapi cefalosporin generasi ke-tiga, biasanya dijumpai bakteri enterik yang lebih bandel seperti Citrobacter sp., Serratia sp., Enterobacter sp.. Pseudomonas aeruginosa merupakan pathogen yang kurang umum dijumpai, namun sering dijumpai pada pneumonia yang fulminan. Staphylococcus aureus khususnya yang resisten terhadap methicilin seringkali dijumpai pada pasien yang dirawat di ICU.
                        iii.      Pneumonia Aspirasi
       Merupakan pneumonia yang diakibatkan aspirasi secret oropharyngeal dan cairan lambung. Pneumonia jenis ini biasa didapat pada pasien dengan status mental terdepresi, maupun pasien dengan gangguan refleks menelan. Patogen yang menginfeksi pada Community Acquired Aspiration Pneumoniae adalah kombinasi dari flora mulut dan flora saluran napas atas, yakni meliputi Streptococci anaerob. Sedangkan pada Nosocomial Aspiration Pneumoniae bakteri yang lazim dijumpai campuran antara Gram negatif batang + S. aureus + anaerob
      
       Pneumonia didiagnosis berdasarkan tanda klinik dan gejala, hasil pemeriksaan laboratorium dan mikrobiologis, evaluasi foto x-ray dada. Gambaran adanya infiltrate dari foto x-ray merupakan standar yang memastikan diagnosis. Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya leukositosis dengan “shift to the left”. Sedangkan evaluasi mikrobiologis dilaksanakan dengan memeriksa kultur sputum (hati-hati menginterpretasikan hasil kultur, karena ada kemungkinan terkontaminasi dengan koloni saluran pernapasan bagian atas). Pemeriksaan mikrobiologis lainnya yang lazim dipakai adalah kultur darah, khususnya pada pasien dengan pneumonia yang fulminan, serta pemeriksaan Gas Darah Arteri (Blood Gas Arterial) yang akan menentukan keparahan dari pneumonia dan apakah perlu-tidaknya dirawat di ICU.
b.      FAKTOR RISIKO
Ø  Usia tua atau anak-anak
Ø  Merokok
Ø  Adanya penyakit paru yang menyertai
Ø  Infeksi Saluran Pernapasan yang disebabkan oleh virus
Ø  Splenektomi (Pneumococcal Pneumonia)
Ø  Obstruksi Bronkhial
Ø  Immunocompromise atau mendapat obat Immunosupressive seperti - kortikosteroid
Ø  Perubahan kesadaran (predisposisi untuk pneumonia aspirasi)
c.       KOMPLIKASI
       Komplikasi yang dihasilkan dari pneumonia antara lain atelectasis yang dapat terjadi selama fase akut maupun resolusi (penyembuhan). Area yang terinfeksi biasanya bersih dengan batuk dan nafas dalam, namun akan berubah menjadi fibrotik bila atelektasi menetap untuk jangka waktu yang panjang. Abses paru juga merupakan salah satu komplikasi pneumonia khususnya pada pneumonia aspirasi. Selain itu efusi pleura juga dapat terjadi akibat perubahan permeabilitas selaput paru tersebut (pleura). Infiltrasi bakteri ke dalam pleura menyebabkan infeksi sulit diatasi, sehingga memerlukan bantuan aspirasi. Komplikasi berikutnya adalah bakterimia akibat tidak teratasinya infeksi. Hal ini dapat terjadi pada 20-30% dari kasus.
2.    RESISTENSI
       Resistensi dijumpai pada pneumococcal semakin meningkat sepuluh tahun terakhir, khususnya terhadap penicillin. Meningkatnya resistensi terhadap penicillin juga diramalkan akan berdampak terhadap meningkatnya resistensi terhadap beberapa kelas antibiotika seperti
cefalosporin, makrolida, tetrasiklin serta kotrimoksazol. Antibiotika yang kurang terpengaruh terhadap resistensi tersebut adalah vankomisin, fluoroquinolon, klindamisin, kloramfenikol dan rifampisin.
3.    6.3. TERAPI
a.       OUTCOME
       Eradikasi mikroorganisme penyebab pneumonia, penyembuhan klinis yang paripurna.
b.      TERAPI POKOK
       Penatalaksanaan pneumonia yang disebabkan oleh bakteri sama seperti infeksi pada umumnya yaitu dengan pemberian antibiotika yang dimulai secara empiris dengan antibiotika spektrum luas sambil menunggu hasil kultur. Setelah bakteri pathogen diketahui, antibiotika diubah menjadi antibiotika yang berspektrum sempit sesuai patogen. Community-Acquired Pneumonia (CAP)
       Terapi CAP dapat dilaksanakan secara rawat jalan. Namun pada kasus yang berat pasien dirawat di rumah sakit dan mendapat antibiotika parenteral.
       Pilihan antibiotika yang disarankan pada pasien dewasa adalah golongan makrolida atau doksisiklin atau fluoroquinolon terbaru. Namun untuk dewasa muda yang berusia antara 17-40 tahun pilihan doksisiklin lebih dianjurkan karena mencakup mikroorganisme atypical yang mungkin menginfeksi. Untuk bakteri Streptococcus pneumoniae yang resisten terhadap penicillin direkomendasikan untuk terapi beralih ke derivate fluoroquinolon terbaru. Sedangkan untuk CAP yang disebabkan oleh aspirasi cairan lambung pilihan jatuh pada amoksisilin-klavulanat.
       Golongan makrolida yang dapat dipilih mulai dari eritromisin, claritromisin serta azitromisin. Eritromisin merupakan agen yang paling ekonomis, namun harus diberikan 4 kali sehari. Azitromisin ditoleransi dengan baik, efektif dan hanya diminum satu kali sehari selama 5 hari, memberikan keuntungan bagi pasien. Sedangkan klaritromisin merupakan alternatif lain bila pasien tidak dapat menggunakan eritromisin, namun harus diberikan dua kali sehari selama 10-14 hari.
Tabel 1. Antibiotika pada terapi Pneumonia
 Ket :
*) Aminoglikosida atau Ciprofloksasin dikombinasi dengan salah satu antibiotika yang terletak di bawahnya dalam kolom yang sama
**) Pneumonia berat bila disertai gagal napas, penggunaan ventilasi, sepsis
berat, gagal ginjal
       Untuk terapi yang gagal dan tidak disebabkan oleh masalah kepatuhan pasien, maka disarankan untuk memilih antibiotika dengan spektrum yang lebih luas. Kegagalan terapi dimungkinkan oleh bakteri yang resisten khususnya terhadap derivat penicillin, atau gagal mengidentifikasi bakteri penyebab pneumonia. Sebagai contoh, pneumonia atypical melibatkan Mycoplasma pneumoniae yang tidak dapat dicakup oleh penicillin.
       Beberapa pneumonia masih menunjukkan demam dan konsistensi gambaran x-ray dada karena telah terkomplikasi oleh adanya efusi pleura, empyema ataupun abses paru yang kesemuanya memerlukan penanganan infasif yaitu dengan aspirasi.
Pneumonia Nosokomial
       Pemilihan antibiotika untuk pneumonia nosokomial memerlukan kejelian, karena sangat dipengaruhi pola resistensi antibiotika baik in vitro maupun in vivo di rumah sakit. Sehingga antibiotika yang dapat digunakan tidak heran bila berbeda antara satu rumah sakit dengan rumah sakit lain. Namun secara umum antibiotika yang dapat dipilih sesuai tabel 1.
4.    TERAPI PENDUKUNG
Terapi pendukung pada pneumonia meliputi :
Ø  Pemberian oksigen yang dilembabkan pada pasien yang menunjukkan tanda sesak, hipoksemia.
Ø  Bronkhodilator pada pasien dengan tanda bronkhospasme
Ø  Fisioterapi dada untuk membantu pengeluaran sputum
Ø  Nutrisi
Ø  Hidrasi yang cukup, bila perlu secara parenteral
Ø  Pemberian antipiretik pada pasien dengan demam
Ø  Nutrisi yang memadai.

BRONKHITIS


BRONKHITIS
       Bronkhitis adalah kondisi peradangan pada daerah trakheobronkhial. Peradangan tidak meluas sampai alveoli. Bronkhitis seringkali diklasifikasikan sebagai akut dan kronik. Bronkhitis akut mungkin terjadi pada semua usia, namun bronkhitis kronik umumnya hanya dijumpai pada dewasa. Pada bayi penyakit ini dikenal dengan nama bronkhiolitis. Bronkhitis akut umumnya terjadi pada musim dingin, hujan, kehadiran polutan yang mengiritasi seperti polusi udara, dan rokok
1.    ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
a.       TANDA, DIAGNOSIS & PENYEBAB
Bronkhitis memiliki manifestasi klinik sebagai berikut :
Ø  Batuk yang menetap yang bertambah parah pada malam hari serta biasanya disertai sputum. Rhinorrhea sering pula menyertai batuk dan ini biasanya disebabkan oleh rhinovirus.
Ø  Sesak napas bila harus melakukan gerakan eksersi (naik tangga, mengangkat beban berat)
Ø  Lemah, lelah, lesu
Ø  Nyeri telan (faringitis)
Ø  Laringitis, biasanya bila penyebab adalah chlamydia
Ø  Nyeri kepala
Ø  Demam pada suhu tubuh yang rendah yang dapat disebabkan oleh virus influenza, adenovirus ataupun infeksi bakteri.
Ø  Adanya ronchii
Ø  Skin rash dijumpai pada sekitar 25% kasus
       Diagnosis bronkhitis dilakukan dengan cara: Tes C- reactive protein (CRP) dengan sensitifitas sebesar 80-100%, namun hanya menunjukkan 60-70% spesifisitas dalam mengidentifikasi infeksi bakteri. Metode diagnosis lainnya adalah pemeriksaan sel darah putih, dimana dijumpai peningkatan pada sekitar 25% kasus. Pulse oksimetri, gas darah arteri dan tes fungsi paru digunakan untuk mengevaluasi saturasi oksigen di udara kamar. Pewarnaan Gram pada sputum tidak efektif dalam menentukan etiologi maupun respon terhadap terapi antibiotika.
       Penyebab bronkhitis akut umumnya virus seperti rhinovirus, influenza A dan B, coronavirus, parainfluenza, dan respiratory synctial virus (RSV). Ada pula bakteri atypical yang menjadi penyebab bronkhitis yaitu Chlamydia pneumoniae ataupun Mycoplasma pneumoniae yang sering dijumpai pada anak-anak, remaja dan dewasa. Bakteri atypical sulit terdiagnosis, tetapi mungkin menginvasi pada sindroma yang lama yaitu lebih dari 10 hari. Penyebab bronkhitis kronik berkaitan dengan penyakit paru obstruktif, merokok, paparan terhadap debu,polusi udara, infeksi bakteri.
b.      FAKTOR RISIKO
       Penularan bronkhitis melalui droplet. Faktor risiko terjadinya bronkhitis adalah sebagai berikut:
Ø  Merokok
Ø  Infeksi sinus dapat menyebabkan iritasi pada saluran pernapasan atas dan menimbulkan batuk kronik
Ø  Bronkhiektasi
Ø  Anomali saluran pernapasan
Ø  Foreign bodies
Ø  Aspirasi berulang
c.       KOMPLIKASI
       Komplikasi jarang terjadi kecuali pada anak yang tidak sehat. Komplikasi meliputi antara lain PPOK, bronkhiektasis, dilatasi yang bersifat irreversible dan destruksi dinding bronkhial.
2.    RESISTENSI
       Resistensi dijumpai pada bakteri-bakteri yang terlibat infeksi nosocomial yaitu dengan dimilikinya enzim β-laktamase. Hal ini dijumpai pada H.influenzae, M. catarrhalis, serta S. Pneumoniae.41,30 Untuk mengatasi hal ini, maka hendaknya antibiotika dialihkan kepada amoksisilin-klavulanat, golongan makrolida atau fluoroquinolon.
3.    TERAPI
a.       OUTCOME
       Tanpa adanya komplikasi yang berupa superinfeksi bakteri, bronkhitis akut akan sembuh dengan sendirinya, sehingga tujuan penatalaksanaan hanya memberikan kenyamanan pasien, terapi dehidrasi dan gangguan paru yang ditimbulkannya. Namun pada bronkhitis kronik ada dua tujuan terapi yaitu: pertama, mengurangi keganasan gejala kemudian yang kedua menghilangkan eksaserbasi dan untuk mencapai interval bebas infeksi yang panjang.
b.      TERAPI POKOK
       Terapi antibiotika pada bronkhitis akut tidak dianjurkan kecuali bila disertai demam dan batuk yang menetap lebih dari 6 hari, karena dicurigai adanya keterlibatan bakteri saluran napas seperti S. pneumoniae, H. Influenzae.42,44 Untuk batuk yang menetap > 10 hari diduga adanya keterlibatan Mycobacterium pneumoniae sehingga penggunaan antibiotika disarankan. Untuk anak dengan batuk > 4 minggu harus menjalani pemeriksaan lebih lanjut terhadap kemungkinan TBC, pertusis atau sinusitis.
Tabel 1. Terapi awal pada Bronkhitis
        Antibiotika yang dapat digunakan lihat tabel 5.1, dengan lama terapi 5-14 hari sedangkan pada bronkhitis kronik optimalnya selama 14 hari Pemberian antiviral amantadine dapat berdampak memperpendek lama sakit bila diberikan dalam 48 jam setelah terinfeksi virus influenza A.
4.    TERAPI PENDUKUNG
Ø  Stop rokok, karena rokok dapat menggagalkan mekanisme pertahanan tubuh
Ø  Bronkhodilasi menggunakan salbutamol, albuterol.
Ø  Analgesik atau antipiretik menggunakan parasetamol, NSAID.
Ø  Antitusiv, codein atau dextrometorfan untuk menekan batuk.
Ø  Vaporizer

FARINGITIS


FARINGITIS
       Faringitis adalah peradangan pada mukosa faring dan sering meluas ke jaringan sekitarnya. Faringitis biasanya timbul bersama-sama dengan tonsilitis, rhinitis dan laryngitis. Faringitis banyak diderita anak-anak usia 5-15 th di daerah dengan iklim panas. Faringitis dijumpai pula pada dewasa yang masih memiliki anak usia sekolah atau bekerja di lingkungan anak-anak.
1.    ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
a.       TANDA, DIAGNOSIS & PENYEBAB
       Faringitis mempunyai karakteristik yaitu demam yang tiba-tiba, nyeri tenggorokan, nyeri telan, adenopati servikal, malaise dan mual. Faring, palatum, tonsil berwarna kemerahan dan tampak adanya pembengkakan. Eksudat yang purulen mungkin menyertai peradangan. Gambaran leukositosis dengan dominasi neutrofil akan dijumpai. Khusus untuk faringitis oleh streptococcus gejala yang menyertai biasanya berupa demam tiba-tiba yang disertai nyeri tenggorokan, tonsillitis eksudatif, adenopati servikal anterior, sakit kepala, nyeri abdomen, muntah, malaise, anoreksia, dan rash atau urtikaria.
       Faringitis didiagnosis dengan cara pemeriksaan tenggorokan, kultur swab tenggorokan. Pemeriksaan kultur memiliki sensitivitas 90-95% dari diagnosis, sehingga lebih diandalkan sebagai penentu penyebab faringitis yang diandalkan.27
       Faringitis yang paling umum disebabkan oleh bakteri Streptococcus pyogenes yang merupakan Streptocci Grup A hemolitik. Bakteri lain yang mungkin terlibat adalah Streptocci Grup C, Corynebacterium diphteriae, Neisseria Gonorrhoeae. Streptococcus Hemolitik Grup A hanya dijumpai pada 15-30% dari kasus faringitis pada anak-anak dan 5-10% pada faringitis dewasa. Penyebab lain yang banyak dijumpai adalah nonbakteri, yaitu virus-virus saluran napas seperti adenovirus, influenza, parainfluenza, rhinovirus dan respiratory syncytial virus (RSV). Virus lain yang juga berpotensi menyebabkan faringitis adalah echovirus, coxsackievirus, herpes
simplex virus (HSV). Epstein barr virus (EBV) seringkali menjadi penyebab faringitis akut yang menyertai penyakit infeksi lain. Faringitis oleh karena virus dapat merupakan bagian dari influenza.
b.      FAKTOR RISIKO
Ø  Riwayat demam rematik
Ø  HIV positif, pasien dengan kemoterapi, immunosuppressed
Ø  Diabetes Mellitus
Ø  Kehamilan
Ø  Pasien yang sudah memulai antibiotik sebelum didiagnosis
Ø  Nyeri tenggorokan untuk selama lebih dari 5 hari
c.       KOMPLIKASI
Ø  Sinusitis
Ø  Otitis media
Ø  Mastoiditis
Ø  Abses peritonsillar
Ø  Demam rematik
Ø  Glomerulonefritis.
2.    RESISTENSI
       Resistensi terhadap Streptococcus Grup A dijumpai di beberapa Negara terhadap golongan makrolida dan azalida, namun tidak terhadap Penicillin
3.    TERAPI
a.       OUTCOME
       Mengatasi gejala secepat mungkin, membatasi penyebaran infeksi serta membatasi komplikasi.
b.      TERAPI POKOK
       Terapi antibiotika ditujukan untuk faringitis yang disebabkan oleh Streptococcus Grup A, sehingga penting sekali untuk dipastikan penyebab faringitis sebelum terapi dimulai. Terapi dengan antibiotika dapat dimulai lebih dahulu bila disertai kecurigaan yang tinggi terhadap bakteri sebagai penyebab, sambil menunggu hasil pemeriksaan kultur. Terapi dini dengan
antibiotika menyebabkan resolusi dari tanda dan gejala yang cepat.
Namun perlu diingat adanya 2 fakta berikut:
Ø  Faringitis oleh Streptococcus grup A biasanya sembuh dengan sendirinya, demam dan gejala lain biasanya menghilang setelah 3-4 hari meskipun tanpa antibiotika.
Ø  Terapi dapat ditunda sampai dengan 9 hari sejak tanda pertama kali muncul dan tetap dapat mencegah komplikasi.
       Sejumlah antibiotika terbukti efektif pada terapi faringitis oleh Streptococcus grup A, yaitu mulai dari Penicillin dan derivatnya, cefalosporin maupun makrolida. Penicillin tetap menjadi pilihan karena efektivitas dan keamanannya sudah terbukti, spektrum sempit serta harga yang terjangkau. Amoksisilin menempati tempat yang sama dengan penicilin, khususnya pada anak dan menunjukkan efektivitas yang setara. Lama terapi dengan antibiotika oral rata-rata selama 10 hari untuk memastikan eradikasi Streptococcus, kecuali pada azitromisin hanya 5 hari. Berikut ini adalah panduan pemilihan antibiotika yang dapat digunakan.
Tabel 1. Antibiotika pada terapi Faringitis oleh karena Streptococcus
       Untuk infeksi yang menetap atau gagal, maka pilihan antibiotika yang tersedia adalah eritromisin, cefaleksin, klindamisin ataupun amoksisilinklavulanat.
Tabel 2. Pilihan antibiotika pada terapi faringitis yang gagal
       Terapi faringitis non-streptococcus meliputi terapi suportif dengan menggunakan parasetamol atau ibuprofen, disertai kumur menggunakan larutan garam hangat atau gargarisma khan. Jangan menggunakan aspirin pada anak-anak karena dapat meningkatkan risiko Reye’s Syndrome. Tablet hisap yang mengandung antiseptik untuk tenggorokan dapat pula disarankan.
4.    TERAPI PENDUKUNG
Ø  Analgesik seperti ibuprofen
Ø  Antipiretik
Ø  Kumur dengan larutan garam, gargarisma khan
Ø  Lozenges/ Tablet hisap untuk nyeri tenggorokan.



Sabtu, 23 Juni 2012

SINUSITIS


SINUSITIS
       Sinusitis merupakan peradangan pada mukosa sinus paranasal. Peradangan ini banyak dijumpai pada anak dan dewasa yang biasanya didahului oleh infeksi saluran napas atas. Sinusitis dibedakan menjadi sinusitis akut yaitu infeksi pada sinus paranasal sampai dengan selama 30 hari baik dengan gejala yang menetap maupun berat. Gejala yang menetap yang dimaksud adalah gejala seperti adanya keluaran dari hidung, batuk di siang hari yang akan bertambah parah pada malam hari yang bertahan selama 10-14 hari, yang dimaksud dengan gejala yang berat adalah di samping adanya sekret yang purulen juga disertai demam (bisa sampai 39ºC) selama 3-4 hari. Sinusitis berikutnya adalah sinusitis subakut dengan gejala yang menetap selama 30-90 hari. Sinusitis berulang adalah sinusitis yang terjadi minimal sebanyak 3 episode dalam kurun waktu 6 bulan atau 4 episode dalam 12 bulan2. Sinusitis kronik didiagnosis bila gejala sinusitis terus berlanjut hingga lebih dari 6 minggu.
       Sinusitis bakteri dapat pula terjadi sepanjang tahun oleh karena sebab selain virus, yaitu adanya obstruksi oleh polip, alergi, berenang, benda asing, tumor dan infeksi gigi. Sebab lain adalah immunodefisiensi, abnormalitas sel darah putih dan bibir sumbing.
1.    ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
a.       TANDA, DIAGNOSIS & PENYEBAB
       Tanda lokal sinusitis adalah hidung tersumbat, sekret hidung yang kental berwarna hijau kekuningan atau jernih, dapat pula disertai bau, nyeri tekan pada wajah di area pipi, di antara kedua mata dan di dahi. Tanda umum terdiri dari batuk, demam tinggi, sakit kepala/migraine, serta menurunnya nafsu makan, malaise.
       Penegakan diagnosis adalah melalui pemeriksaan klinis THT, aspirasi sinus yang dilanjutkan dengan kultur dan dijumpai lebih dari 104/ml koloni bakteri, pemeriksaan x-ray dan CT scan (untuk kasus kompleks). Sinusitis viral dibedakan dari sinusitis bakteri bila gejala menetap lebih dari 10 hari atau gejala memburuk setelah 5-7 hari. Selain itu sinusitis virus menghasilkan demam menyerupai sinusitis bakteri namun kualitas dan warna sekret hidung jernih dan cair.    
       Sinusitis bakteri akut umumnya berkembang sebagai komplikasi dari infeksi virus saluran napas atas.25 Bakteri yang paling umum menjadi penyebab sinusitis akut adalah Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae dan Moraxella catarrhalis. Patogen yang menginfeksi pada sinusitis kronik sama seperti pada sinusitis akut dengan ditambah adanya keterlibatan bakteri anaerob dan S. aureus.
b.      PENULARAN DAN FAKTOR RISIKO
      Penularan sinusitis adalah melalui kontak langsung dengan penderita melalui udara. Oleh karena itu untuk mencegah penyebaran sinusitis, dianjurkan untuk memakai masker (penutup hidung), cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan penderita. Faktor predisposisi sinusitis adalah sebagai berikut 2 :
Ø  ISPA yang disebabkan oleh virus
Ø  Rhinitis oleh karena alergi maupun non-alergi
Ø  Obstruksi nasal
Ø  Pemakaian “nasogastric tube”
c.       KOMPLIKASI
Komplikasi yang timbul akibat sinusitis yang tidak tertangani dengan baik adalah :
Ø  Meningitis
Ø  Septikemia
Sedangkan pada sinusitis kronik dapat terjadi kerusakan mukosa sinus, sehingga memerlukan tindakan operatif untuk menumbuhkan kembali mukosa yang sehat.
2.    RESISTENSI
       Resistensi yang terjadi pada sinusitis umumnya disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae yang menghasilkan enzim beta-laktamase, sehingga resisten terhadap penicillin, amoksisilin, maupun kotrimoksazol. Hal ini diatasi dengan memilih preparat amoksisilin-klavulanat atau fluoroquinolon.
3.    TERAPI
a.       OUTCOME
Membebaskan obstruksi, mengurangi viskositas sekret, dan mengeradikasi kuman.
Tabel 1 Antibiotika yang dapat dipilih pada terapi sinusitis.
Tabel 1. Antibiotik yang dapat dipilih pada terapi sinusitis

b.      TERAPI POKOK
       Terapi pokok meliputi pemberian antibiotika dengan lama terapi 10-14 hari, kecuali bila menggunakan azitromisin. Secara rinci antibiotika yang dapat dipilih tertera pada tabel 1. Untuk gejala yang menetap setelah 10-14 hari maka antibiotika dapat diperpanjang hingga 10-14 hari lagi. Pada kasus yang kompleks diperlukan tindakan operasi.
c.       TERAPI PENDUKUNG
       Terapi pendukung terdiri dari pemberian analgesik dan dekongestan. Penggunaan antihistamin dibenarkan pada sinusitis yang disebabkan oleh alergi, namun perlu diwaspadai bahwa antihistamin akan mengentalkan sekret. Pemakaian dekongestan topikal dapat mempermudah pengeluaran sekret, namun perlu diwaspadai bahwa pemakaian lebih dari lima hari dapat menyebabkan penyumbatan berulang.

OTITIS MEDIA


OTITIS MEDIA
       Otitis media merupakan inflamasi pada telinga bagian tengah dan terbagi menjadi Otitis Media Akut, Otitis Media Efusi, dan Otitis Media Kronik. Infeksi ini banyak menjadi problem pada bayi dan anak-anak. Otitis media mempunyai puncak insiden pada anak usia 6 bulan-3 tahun dan diduga penyebabnya adalah obstruksi tuba Eustachius dan sebab sekunder yaitu menurunnya imunokompetensi pada anak. Disfungsi tuba Eustachius berkaitan dengan adanya infeksi saluran napas atas dan alergi. Beberapa anak yang memiliki kecenderungan otitis akan mengalami 3-4 kali episode otitis pertahun atau otitis media yang terus menerus selama > 3 bulan (Otitis media kronik).
ETIOLOGI & PATOGENESIS
1.     TANDA, DIAGNOSIS & PENYEBAB
       Otitis media akut ditandai dengan adanya peradangan lokal, otalgia, otorrhea, iritabilitas, kurang istirahat, nafsu makan turun serta demam. Otitis media akut dapat menyebabkan nyeri, hilangnya pendengaran, demam, leukositosis. Manifestasi otitis media pada anak-anak kurang dari 3 tahun seringkali bersifat non-spesifik seperti iritabilitas, demam, terbangun pada malam hari, nafsu makan turun, pilek dan tanda rhinitis, konjungtivitis. Otitis media efusi ditandai dengan adanya cairan di rongga telinga bagian tengah tanpa disertai tanda peradangan akut. Manifestasi klinis otitis media kronik adalah dijumpainya cairan (Otorrhea) yang purulen sehingga diperlukan drainase. Otorrhea semakin meningkat pada saat infeksi saluran pernapasan atau setelah terekspose air. Nyeri jarang dijumpai pada otitis kronik, kecuali pada eksaserbasi akut. Hilangnya pendengaran disebabkan oleh karena destruksi membrane timpani dan tulang rawan.
       Otitis media didiagnosis dengan melihat membrana timpani menggunakan otoscope. Tes diagnostik lain adalah dengan mengukur kelenturan membrane timpani dengan Tympanometer. Dari tes ini akan tergambarkan ada tidaknya akumulasi cairan di telinga bagian tengah. Pemeriksaan lain menggunakan X-ray dan CT-scan ditujukan untuk mengkonfirmasi adanya mastoiditis dan nekrosis tulang pada otitis maligna ataupun kronik.

       Pada kebanyakan kasus, otitis media disebabkan oleh virus, namun sulit dibedakan etiologi antara virus atau bakteri berdasarkan presentasi klinik maupun pemeriksaan menggunakan otoskop saja. Otitis media akut biasanya diperparah oleh infeksi pernapasan atas yang disebabkan oleh virus yang menyebabkan oedema pada tuba eustachius. Hal ini berakibat pada akumulasi cairan dan mukus yang kemudian terinfeksi oleh bakteri. Patogen yang paling umum menginfeksi pada anak adalah Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis
       Otitis media kronik terbentuk sebagai konsekuensi dari otitis media akut yang berulang, meskipun hal ini dapat pula terjadi paska trauma atau penyakit lain. Perforasi membrana timpani, diikuti dengan perubahan mukosa (seperti degenerasi polipoid dan granulasi jaringan) dan tulang rawan (osteitis dan sclerosis). Bakteri yang terlibat pada infeksi kronik berbeda dengan otitis media akut, dimana P. aeruginosa, Proteus species, Staphylococcus aureus, dan gabungan anaerob menjadi nyata.
2.    PENULARAN DAN FAKTOR RISIKO
       Oleh karena sebagian besar otitis media didahului oleh infeksi pernapasan atas, maka metode penularan adalah sama seperti pada infeksi pernapasan tersebut. Faktor risiko untuk mengalami otitis media semakin tinggi pada anak dengan “otitis-prone” yang mengalami infeksi pernapasan atas.
3.    KOMPLIKASI
       Komplikasi otitis media meliputi:
Ø  Mastoiditis
Ø  Paralisis syaraf ke-7
Ø  Thrombosis sinus lateral
Ø  Meningitis
Ø  Abses otak
Ø  Labyrinthitis.
4.    RESISTENSI
       Pola resistensi terhadap H. influenzae dan M. catarrhalis dijumpai di berbagai belahan dunia. Organisme ini memproduksi enzim β-laktamase yang menginaktifasi antibiotika β-laktam, sehingga terapi menggunakan amoksisilin seringkali gagal. Namun dengan penambahan inhibitor β-laktamase ke dalam formula amoksisilin dapat mengatasi permasalahan ini.
5.    TERAPI
a.       OUTCOME
       Tujuan yang ingin dicapai adalah mengurangi nyeri, eradikasi infeksi, dan mencegah komplikasi
b.      TERAPI POKOK
       Terapi otitis media akut meliputi pemberian antibiotika oral dan tetes bila disertai pengeluaran sekret. Lama terapi adalah 5 hari bagi pasien risiko rendah (yaitu usia > 2 th serta tidak memiliki riwayat otitis ulangan ataupun otitis kronik) dan 10 hari bagi pasien risiko tinggi. Rejimen antibiotika yang digunakan dibagi menjadi dua pilihan yaitu lini pertama dan kedua. Antibiotika pada lini kedua diindikasikan bila:
ü  antibiotika pilihan pertama gagal
ü  riwayat respon yang kurang terhadap antibiotika pilihan pertama
ü  hipersensitivitas
ü  Organisme resisten terhadap antibiotika pilihan pertama yang dibuktikan dengan tes sensitifitas
ü  adanya penyakit penyerta yang mengharuskan pemilihan antibiotika pilihan kedua.
       Untuk pasien dengan sekret telinga (otorrhea), maka disarankan untuk menambahkan terapi tetes telinga ciprofloxacin atau ofloxacin. Pilihan terapi untuk otitis media akut yang persisten yaitu otitis yang menetap 6 hari setelah menggunakan antibiotika, adalah memulai kembali antibiotika dengan memilih antibiotika yang berbeda dengan terapi pertama. Profilaksis bagi pasien dengan riwayat otitis media ulangan menggunakan amoksisilin 20mg/kg satu kali sehari selama 2-6 bulan berhasil mengurangi insiden otitis media sebesar 40-50%
Tabel 1. Antibiotika pada Terapi pokok Otitis Media
Tabel 1. Antibiotik pada terapi pokok Otitis Media

c.       TERAPI PENUNJANG
       Terapi penunjang dengan analgesik dan antipiretik memberikan kenyamanan khususnya pada anak. Terapi penunjang lain dengan menggunakan dekongestan, antihistamin, dan kortikosteroid pada otitis media akut tidak direkomendasikan, mengingat tidak memberikan keuntungan namun justeru meningkatkan risiko efek samping .
       Dekongestan dan antihistamin hanya direkomendasikan bila ada peran alergi yang dapat berakibat kongesti pada saluran napas atas. Sedangkan kortikosteroid oral mampu mengurangi efusi pada otitis media kronik lebih baik daripada antibiotika tunggal. Penggunaan Prednisone 2x5mg selama 7 hari bersama-sama antibiotika efektif menghentikan efusi

Sabtu, 19 Mei 2012

Asma

DEFINISI ASMA
Penyakit asma telah dikenal luas oleh masyarakat. Kata "asma (Asthma)" sendiri merupakan istilah yang berasal dari bahasa Yunani yang berarti "Terengah-engah". Lebih dari 2000 tahun lalu, Hippocrates menggunakan kata "asma(Asthma) untuk menggambarkan sesak nafas yang "episodik/berulang". Penyakit Asma adalah penyakit inflamasi kronik pada saluran pernafasan (bronchial tube) yang menyebabkan pembengkakan dan penyempitan (konstriksi) dari saluran saluran pernafasan. Terjadinya pembekakan dan penyempitan (bronkokonstriksi) menyebabkan pasien susah bernafas. Penyempitan bronkus bersifat irreversibel atau pun parsial reversibel jika dilakukan pengobatan teratur.

Kelompok kerja National Asthma Education and Prevention Program (NAEPP) mendefinisikan, Asma adalah gangguan inflamasi kronis pada saluran udara, dimana banyak sel dan elemen selular yang berperan, seperti : mast cells, eosinophils, T-lymphocytes,macrophages, neutrophils, dan epithelial cells.

Gambar 1. Penyakit Asma (sumber :www.hickeyspharmacies.ie )
Saluran pernafasan, "Bronchial Tube", yang mengalami inflamasi kronik akan menjadi sangat sensitif (Bronchial Hyperreactivity/BHR) terhadap alergen (penyebabnya diketahui), iritan (penyebabnya tidak diketahui) dan infeksi. Ketika saluran pernafasan (Bronchial Tuber) bereaksi akan adanya alergen ataupun iritan, maka Broncial Tube akan  menyempit dan pasokan udara menuju paru-paru menjadi berkurang.

Klasifikasi asma yaitu
1. Asma ekstrinsik
    Asma ekstrinsik adalah bentuk asma paling umum yang disebabkan karena reaksi alergi penderita
    terhadap allergen dan tidak membawa pengaruh apa-apa terhadap orang yang sehat.
2. Asma intrinsik
    Asma intrinsik adalah asma yang tidak responsif terhadap pemicu yang berasal dari allergen. Asma
    ini disebabkan oleh stres, infeksi dan kodisi lingkungan yang buruk seperti klembaban, suhu,
    polusi udara dan aktivitas olahraga yang berlebihan.

Menurut Global Initiative for Asthma (GINA), berdasarkan tingkat keparahannya Asma dibagi menjadi 4 jenis :
Gambar 2. Klasifikasi Asma
ETIOLOGI
Penyakit asma dapat dipicu ataupun diperparah oleh berbagai penyebab (agen). Secara umum tingkat keparahan dari penyakit ini tergantung pada seberapa banyak pasien terpapar agen pemicu/penyebab atau seberapa sensitifnya paru-paru pasien terhadap agen pemicu tersebut.
Penyebab Asma terbagi dalam 2 kategori :
1) Alergen
    - Serbuk sari
    - Debu, jamur, hewan peliharaan, bagian tubuh serangga
    - Makanan seperti: telor, ikan, susu, kedelai,dan kacang tanah
    - Yang berhubungan dengan pekerjaan, misalnya : lateks, formaldehid, epoksida
2) Iritan
    - Infeksi pernafasan seperti yang disebabkan oleh virus: flu, bronkitis, sinusitis
    - Obat seperti :Aspirin, NSAIDs, Beta Blocker
    - Asap rokok
    - Faktor luar, seperti : asap, perubahan cuaca, asap mesin disel dll
    - GERD (gastroesophageal reflux disorder)
    - Faktor emosional, seperti: tertawa, menangis, berteriak
    - Faktor hormonal seperti sidrom premenstruasi

FAKTOR RESIKO
1. Asap Rokok
2. Tungau Debu Rumah
3. Jenis Kelamin
4. Binatang Piaraan
5. Jenis Makanan
6. Perabot Rumah Tangga
7. Perubahan Cuaca
8. Riwayat Penyakit Keluarga

GEJALA KLINIS :
-Wheezing (mengi: bunyi ketika bernafas)
- Batuk produktif(berdahak), sering terjadi pada malam hari
- Nafas / dada seperti tertekan
Gejala bersifat Paroksimal : memburuk pada malam hari, membaik pada siang hari.

DIAGNOSIS
Penegakan diagnosis asma didasarkan pada anamnesis, tanda-tanda klinik dan
pemeriksaan tambahan.
1. Pemeriksaan anamnesis keluhan episodik batuk kronik berulang, mengi, sesak  dada, kesulitan
    bernafas,
2. Faktor pencetus (inciter) dapat berupa iritan (debu), pendinginan saluran nafas, alergen dan emosi,
    sedangkan perangsang (inducer) berupa kimia, infeksi dan alergen.
3. Pemeriksaan fisik sesak nafas (dyspnea), mengi, nafas cuping hidung pada saat inspirasi (anak),
    bicara terputus putus, agitasi, hiperinflasi toraks, lebih suka posisi duduk. Tanda-tanda lain
    sianosis, ngantuk, susah bicara, takikardia dan hiperinflasi torak,
4. Pemeriksaan uji fungsi paru sebelum dan sesudah pemberian metakolin atau bronkodilator
    sebelum dan sesudah olahraga dapat membantu menegakkan diagnosis asma.
      FEV1 (Forced Expiratory Volume in One Second) di Indonesia disebut VEP1 (Volume Ekspirasi Paksa Detik Pertama) adalah volume udara yang dapat dikeluarkan secara paksa dalam 1 detik setelah mengambil nafas dalam-dalam. FEV1 ini ukuran penting dari fungsi paru. FEV1 dapat diukur/diperiksa dengan Spirometri atau peak expiratory flow meter.
      Spirometri adalah mesin yang dapat mengukur kapasitas vital paksa (FVC) dan volume ekspirasi paksa detik pertama (FEV1).Untuk mendapatkan nilai yang akurat, diambil nilai tertinggi dari 2-3 nilai yang diperiksa.Sumbatan jalan napas diketahui dari nilai FEV1 < 80% nilai prediksi atau rasio FEV1/FVC < 75%.
Gambar 3. Spirometry (drugs.com)
Peak Expiratory Flow Meter (PEF Meter)
Gambar 4. Berbagai Macam PEF Meter
         Asma sulit didiagnosis pada anak di bawah umur 3 tahun. Untuk anak yang sudah besar (>6 tahun) pemeriksaan fungsi paru sebaiknya dilakukan. Uji fungsi paru yang sederhana dengan peak flow meter atau yang lebih lengkap dengan spirometer, uji yang lain dapat melalui provokasi bronkus dengan histamin, metakolin, latihan (exercise), udara kering dan dingin, atau dengan NaCl hipertonis. Penggunaan peak flow meter merupakan hal penting dan perlu diupayakan, karena selain mendukung
diagnosis, juga mengetahui keberhasilan tata laksana asma, selain itu dapat juga menggunakan lembar catatan harian sebagai alternatif .


PATOFISIOLOGI
      Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel inflamasi berperan, terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, netrofil dan sel epitel. Inflamasi terdapat pada berbagai derajat asma baik pada asma intermiten maupun asma persisten. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif (hipereaktifitas) jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama pada malam dan/atau dini hari. Episodik tersebut berkaitan dengan sumbatan saluran napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan

TERAPI
1. Terapi Non Farmakologi
a. Edukasi Pasien
b. Pengukuran Peak Flow Meter
c. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus
d. Pemberian oksigen
e. Banyak minum air untuk menghindari dehidrasi terutama pada anak-anak
f. Kontrol secara teratur
g. Pola hidup sehat dengan berhenti merokok, menghindari kegemukan, kegiatan fisik misalnya
    senam asma